Leptin – Der Sattmacher aus dem Fettgewebe?

Die Regulation des Körpergewichts wird häufig auf eine simple Gleichung reduziert: Energieaufnahme und Energieverbrauch müssen im Gleichgewicht sein. Überschreitet ein Faktor den anderen, nimmt man zu oder ab. Einfach gesagt: Isst man mehr Kalorien, als man braucht, nimmt man zu. Isst man weniger Kalorien, als man braucht, nimmt man ab.

Soweit so gut. In der Praxis erweist sich das leider als nicht so simpel. Hat man einmal etwas mehr auf den Hüften, wird dauerhaftes Abnehmen zur echten Herausforderung obwohl man ja „nur“ etwas weniger essen muss. In Wahrheit werden bei Gewichtsschwankungen – ins Plus oder Minus – die Hunger- und Sättigungssignale teilweise stark aus den Bahnen geworfen. Der Stoffwechsel ist durcheinander und erschwert es meist ungemein die Zahl auf der Waage wieder in Richtung „normal“ zu bewegen.

Dieses „Chaos“ zu begreifen ist nicht einfach, da die natürliche Regulation von Hunger und Sättigung wahnsinnig komplex ist: Beispielsweise werden Infos aus der Menge und Zusammensetzung der letzten Mahlzeit, der Bewegung, dem Stresslevel oder auch Gerüchen und Eindrücken berücksichtigt. Diese relativ kurzfristigen Signale (z.B. was und wie viel hat man gegessen?), werden auch noch durch langfristige Informationen aus unseren Fettspeichern erweitert (wie viel Energie hat man für härtere Zeiten gespeichert?). Der Zentrale – dem Gehirn – werden all diese verschiedenen Signale unter anderem über Nerven und Hormone zugetragen und im Anschluss verarbeitet. Fügt man dem Ganzen auch noch etwas Genetik und die manipulative Macht der Lebensmittelindustrie hinzu, wird das Verständnis dieser Abläufe noch schwerer und lässt nur erahnen, weswegen die oben beschriebene Gleichung eben nicht für jeden „ganz einfach“ ist.

In diesem Artikel tauchen wir ein wenig in die Tiefen unseres Stoffwechsels ab und beleuchten einen Teil der komplizierten Sättigungsregulation: Wir befassen uns mit dem Hormon Leptin.

Was hat es für Aufgaben? Wie verändert sich seine Wirkung bei Gewichtszu- oder Abnahme? Hat es etwas mit gescheiterten Abnehmversuchen zu tun? Beeinflusst die ketogene Ernährung das Hormon?

Sei gespannt! Aber Achtung: Es wird wissenschaftlich

Leptin wird von den Fettzellen freigesetzt – es ist ein sogenanntes Adipokin. Je mehr Fett man mit sich rumträgt, desto mehr Leptin wird gebildet. Dieses erst 1994 entdeckte Hormon hat die Hauptaufgabe, ein Sättigungssignal zu übermitteln, die Nahrungsaufnahme zu stoppen und den Energieverbrauch zu erhöhen. Ein natürlicher Appetitzügler also, der durch seine Funktion häufig im Rampenlicht der Gewichtsregulation steht.

Ganz simpel formuliert ist der zugrunde liegende Mechanismus folgender:

Sind die Fettspeicher im Körper gut gefüllt, setzen sie Leptin frei. Dieses gibt wiederum dem Gehirn zu verstehen, dass nichts mehr gegessen werden muss, das Sättigungsgefühl steigt. Der Energieverbrauch wird ebenfalls erhöht – es muss nichts mehr eingelagert werden, die benötigte Energie kann aus den Fettpölsterchen verwendet werden. Leptin sagt also quasi: Genug Energie gespeichert! Aufhören zu essen!

Hier ist das Prinzip dahinter schematisch dargestellt:

Hat man hingegen nur wenig Speckpölsterchen, wird folglich nur wenig Leptin gebildet und freigesetzt. Es wird kein Sättigungssignal durch Leptin übermittelt – der Körper sollte durch neue Energie (Nahrung) aufgetankt werden. Der Energieverbrauch wird gedrosselt, damit der Körper nicht Gefahr läuft zu wenig Treibstoff zu haben.

Schematisch kann man sich das folgendermaßen vorstellen:

Zu erwähnen sei bei diesen Vorgängen, dass es sich hier nicht um schnelle, kurzfristige Signale handelt. Also nicht: Muffin verputzen, Leptin steigt an und deswegen ist man satt. Für diese Art der Sättigung sind hauptsächlich auch andere Mechanismen verantwortlich. Leptin ist eher eine Art Tankanzeige der Fettspeicher, die Aufschluss über langfristige Reserven gibt.

Wie wichtig Leptin für die Regulation unseres Metabolismus ist, wird auch an folgender Beobachtung klar: Menschen, die kein Leptin bilden können, empfinden gar kein Sättigungsgefühl und werden schon im Kindesalter sehr stark übergewichtig. Die Gabe von Leptin führt in diesen äußerst seltenen Fällen zu einer drastischen Abnahme und zur Gewichtsnormalisierung.

Nebenbei erwähnt: Es gibt übrigens auch ein Hormon, das genau das Gegenteil tut: Ghrelin ist unter anderem dafür verantwortlich, dass wir Hunger verspüren. Es wird jedoch nicht aus den Fettzellen freigesetzt, sondern dem Magen und der Bauchspeicheldrüse.

Zurück zu Leptin: Eigentlich schon ziemlich clever was da abläuft. Leptin schützt den Körper also in gewisser Weise davor, mehr Speck anzusetzen und hält so die Fettspeicher im Gleichgewicht.

Was will man also mehr?

Mal wieder holt uns das wahre Leben auf den Boden der Tatsachen zurück – es läuft eben nicht alles so easy, wie man sich das wünschen würde.

Da Leptin sättigend wirkt und somit Übergewicht entgegenwirken kann, wurde es in zahlreichen Studien für einen potenziellen Einsatz zum Gewichtsverlust untersucht. Simpel gesagt: Leptin spritzen, langfristig satter sein, abnehmen. So die Theorie. Leider hat die Gabe in der Praxis aber nicht die gewünschten Ergebnisse erzielt.

Wie kann das sein? Leptin sollte doch den Hunger bremsen?

Das würde man meinen, aber bei übergewichtigen Menschen fehlt Leptin nicht – im Gegenteil: Es ist in hohem Maße vorhanden! Man spricht von einer sogenannten Hyperleptinämie. Trotz dieser hohen Leptinmengen wird aber kein ausreichendes Sättigungssignal erreicht. Die oben beschriebenen Mechanismen sind der Idealzustand bei voller Gesundheit und ohne Über- oder Untergewicht. Sobald dieser Zustand in eine andere Richtung abdriftet, gerät das Ganze aus den Fugen.

Im Falle des Übergewichts trifft man dabei meist auf den Begriff Leptinresistenz – ein Zustand, bei dem hohe Mengen an Leptin weder Sättigung noch Gewichtsverlust auslösen können.

Die folgende Grafik fasst den Zustand der Leptinresistenz schematisch zusammen: Bei Übergewicht wird von den Fettzellen viel Leptin freigesetzt (Zustand der Hyperleptinämie). Die Wirkung bleibt jedoch aus, es wird kein Sättigungssignal erzeugt und auch der Energieverbrauch wird nicht erhöht. In der Folge nimmt die Nahrungsaufnahme weiter zu, der Teufelskreislauf ist in vollem Gange.

Die genauen Mechanismen hinter der ausbleibenden Wirkung sind bis heute noch nicht ausreichend verstanden und geklärt. Ich weiß, ich wiederhole mich, aber: Es ist sehr kompliziert.

Die neuesten Erkenntnisse stützen eine Theorie, bei der das viele, viele Leptin zwar im Gehirn ankommt und auch an den entsprechenden Stellen „andockt“. Es lässt den Nervenzellen keine Ruhe, will ständig und immer zu verstehen geben, dass genug Energie im Körper gespeichert ist. Diese Information wird aber nicht in ein Sättigungssignal übersetzt. An irgendeiner bisher noch ungeklärten Stelle, kommt das Signal nicht durch. Irgendjemand blockiert, hat keinen Bock mehr ständig „Sättigung“ zu schreien. Deshalb kann man heute noch nicht sagen, was genau im Falle der Leptinresistenz schief läuft. Neueste Erkenntnisse stellen sogar das Wort „Resistenz“ in Frage, da das Leptin scheinbar an seinem Bestimmungsort ankommt und dort auch die Info weitergibt. Warum sie nicht durch kommt ist aber noch nicht geklärt.

Es ist also leider noch nicht möglich exakt zu sagen, warum das viele Leptin bei Übergewicht nicht seine Wirkung als Sattmacher entfaltet und somit auch nicht die Fettspeicher im Gleichgewicht halten kann.

Die Forschung läuft natürlich auf Hochtouren, um all die bestehenden Fragen zu klären. In einem renommierten Fachjournal wurde in diesen Tagen (September 2019) eine äußerst interessante Studie zum Thema Leptinresistenz veröffentlicht: Hingegen der bisherigen Ansätze noch mehr Leptin zu verabreichen, um das Gewicht zu senken, reduzierte die Forschungsgruppe im Zustand der Hyperleptinämie die Menge an Leptin (Leptin wurde quasi inaktiviert, unwirksam gemacht). Folglich nahmen die Versuchstiere ab und auch ihre Diabetesmarker wurden verbessert. Das bedeutet, dass eine Reduzierung an Leptin zumindest im Tiermodell dazu führt, dass das Sättigungssignal wieder durchkommt. Dieser Ansatz birgt für die Zukunft sehr viel Potential, auch am Menschen Erfolge im Kampf gegen Adipositas und Diabetes erzielen zu können. Super spannend! (9)

Nach diesem kurzen Ausflug in die Welt der aktuellsten Wissenschaft, widmen wir uns nun der Bekämpfung der ungewünschten Leptinresistenz. Aus den vorhergehenden Informationen können wir schlussfolgern, dass folgendes Szenario wünschenswert ist: Ein Zustand, bei dem der Körper das Leptin-Signal verarbeitet und in eine Sättigungsinfo übersetzt. Man nennt diesen Zustand Leptinsensitiviät.

Im Normalgewicht funktioniert diese Sensitivität meist wunderbar. Das bedeutet, Gewichtsverlust und eine Reduzierung des Körperfettanteils bei Übergewicht und Leptinresistenz, ist der einzige Schritt, um das hormonelle System wieder in bessere Bahnen zu leiten. Das gestaltet sich aber natürlich gar nicht so einfach, wenn Hunger- und Sättigungssignale nicht richtig funktionieren, zumal häufig sehr viel auf der Waage passieren muss, bis sich das hormonelle System wieder eingependelt hat.

Das Beispiel Leptin zeigt, dass „Einfach weniger Kalorien zuführen als man braucht, dann klappt das auch mit dem Gewichtverlieren.“, zur Mammutaufgabe werden kann. Denn häufig funktionieren Hunger und Sättigung bei starkem Übergewicht nicht so, wie sie das eigentlich sollten und erschweren das Purzeln der Kilos. (Natürlich spielen hier auch noch viele weitere Faktoren neben Leptin eine Rolle).

Ist der Stoffwechsel einmal durcheinander, muss versucht werden, diesen wieder in natürliche Bahnen zu bekommen. Verarbeitete Lebensmittel helfen dabei nicht, denn sie sind von der Industrie genau zum Gegenteil gedacht: (Heiß-) Hunger und Gelüste steigern, damit man noch mehr davon kauft und isst. Wer schon einmal versucht hat Kalorien zu reduzieren indem er etwas weniger isst, aber trotzdem noch Fertigprodukte und Co. täglich auf dem Speiseplan hat, weiß was gemeint ist. Erfolge sind nicht von Dauer, da der Heißhunger früher oder später wieder zuschlägt.

Der Ausweg? Gesunde und frische Mahlzeiten, die das Hunger- und Sättigungsgefühl auf die richtige Art und Weise ansprechen und das Körpergewicht durch angepasste Kalorienreduktion normalisieren. Zusätzlich ausreichend Bewegung, um den Energieverbrauch anzuheizen und man ist auf dem richtigen Weg. Natürlich ist das schwer, sehr schwer sogar. Aber nicht unmöglich. Und nur so kann man dauerhaft sein Ziel erreichen und den Stoffwechsel wieder auf Trab kriegen. Es ist die beste Möglichkeit (wenn nicht derzeit die einzige), dem Teufelskreislauf zu entkommen. Die Fettspeicher werden reduziert, das Leptinsignal (unter anderem) wird wieder wirksam und das natürliche Hunger- und Sättigungsgefühl kann wieder in die richtige Bahn kommen. Crash-Diäten? Sie bringen mit extrem geringen Kalorienmengen den Körper nur noch mehr durcheinander und helfen nicht langfristig zum Ziel.

Nun haben wir viel darüber geredet, dass zu viel Leptin seine Wirkung nicht mehr entfalten kann. Aber wie ist es eigentlich, wenn wenig Leptin im Körper rumschwirrt?

Wenig Körperfett führt dazu, dass auch nur wenig Leptin gebildet wird. Folglich steigt der Appetit und der Energieumsatz sinkt. Ha! Ein sinkender Energieumsatz? Das ist doch ziemlich blöd, oder? Das bedeutet ja, dass weniger Energie gebraucht wird, um unseren Körper am laufen zu halten? Richtig. Durch diesen Mechanismus, schützt sich der Körper selbst. Wenig Fett bedeutet, dass nur wenig Energie gespeichert ist. Wenn jetzt die Nahrung knapp wird, bekommt man echt Probleme. Also lieber mal den Motor drosseln und sparsam mit dem umgehen, was man noch hat.

Diesen Zustand erreicht man zum Beispiel durch starkes Untergewicht. Die Folgen sind meist starker Heißhunger (Leptin sorgt für Sättigung, du erinnerst dich?) und ein verringerter Energieumsatz. Zusätzlich sinkt unter anderem die Fruchtbarkeit und die Stresslevel steigen an.

An dieser Stelle muss natürlich auch gesagt werden, dass das beschriebenes Szenario nicht nur ausschließlich von Leptin bestimmt wird. Auch weitere Faktoren haben ihre Finger im Spiel. Vielleicht hab ich das schon einmal gesagt: Komplexe Sache dieser Stoffwechsel.

Die ketogene Ernährung, welche sich durch sehr geringe Kohlenhydrat-, bei gleichzeitig erhöhten Fettmengen auszeichnet, führt in den meisten Fällen bei starkem Übergewicht zu sehr guten Abnehmerfolgen. Zusätzlich wird von gesteigerter Sättigung im Vergleich zu anderen Ernährungsformen berichtet. Aber wie steht es hierbei um Leptin? Hat es in dem Fall etwas mit der Sättigung zu tun?

Zwar sinkt bei einer stark kohlenhydratreduzierten Ernährung der Leptinspiegel stark ab, die Leptinsensitivität scheint jedoch verbessert zu werden. Als Ursache wird die bereits nachgewiesene entzündungshemmende Wirkung dieser Ernährungsform diskutiert, denn: Leptinresistenz scheint mit Entzündungen im Gehirn einherzugehen. (4) Wird dem entgegengewirkt, könnte sich auf diese Weise auch die Wirkung des Leptins verbessern. (2) (5)

Diese Form der kohlenhydratreduzierten Ernährung scheint also in der Lage zu sein, das natürliche Sättigungsgefühl zu steigern. Zusätzlich zur hormonellen Ursache hierfür (gesteigerte Leptinsensitivität), sind vermutlich der direkte Einfluss der Ketone auf das Gehirn, sowie Zusammenhänge mit der Darmmikrobiota als weitere Faktoren nicht zu verachten.

Aller Wahrscheinlichkeit nach ist es die Kombination von allem, was die ketogene Ernährung dadurch nicht nur zu einem erfolgreichen Werkzeug zur kurzfristigen Abnahme, sondern auch zur langfristigen Gewichtskontrolle macht. (7)

Vor dem Ende des Artikels, muss noch eine kleiner Kommentar eingefügt werden: Die Appetitbremse Leptin hat auch direkten und indirekten Einfluss auf eine große Anzahl weiterer Vorgänge im Körper (nicht nur auf Hunger und Sättigung). Leptinspiegel stehen unter anderem im Zusammenhang mit Schilddrüsenhormonen, Geschlechtshormonen und Cortisolleveln. Das Beispiel des Untergewichts, bei dem unter Anderem die Fruchtbarkeit abnimmt, lässt schon erahnen, was für Wellen ein kleines Hormon schlagen kann.

Diesen Vorgängen widmen wir uns aber ein anderes Mal.